Артериальная гипертензия играет важную роль в развитии и прогрессировании когнитивных расстройств. Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют, что неконтролируемая артериальная гипертензия является достоверным, сильным и независимым фактором риска когнитивных расстройств, в том числе и тяжелых (деменции).
Артериальная гипертензия (АГ) сегодня рассматривается как сильный фактор риска развития не только инсульта, но и нарушения когнитивных функций. Когнитивные, или познавательные функции – совокупность процессов, с помощью которых осуществляется рациональное познание мира и коммуникация. К когнитивным функциям относят речь (включая чтение и письмо), гнозис (узнавание и распознавание), праксис (сложные целенаправленные движения), внимание, память и интеллект. По степени тяжести выделяют легкие, умеренные и выраженные когнитивные расстройства (деменция). Деменция встречается более чем у 5% людей пожилого возраста, значительно чаще встречаются умеренные когнитивные расстройства, которые с течением времени более чем в половине случаев перерастают в деменцию.
Артериальная гипертензия играет важную роль в развитии и прогрессировании когнитивных расстройств, вплоть до степени деменции. Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют, что неконтролируемая артериальная гипертензия является достоверным, сильным и независимым фактором риска когнитивных расстройств, в том числе и тяжелых по выраженности (деменции).
Длительное наблюдение больных артериальной гипертензией показывает, что повышение АД представляет фактор риска развития деменции в пожилом и старческом возрасте. Наиболее высокий риск когнитивных расстройств отмечается у больных артериальной гипертензией, перенесших инсульт. Семилетнее наблюдение за 10 тысячами женщин в возрасте 65 лет и старше показало, что артериальная гипертензия представляет независимый фактор риска развития когнитивных нарушений. При этом наиболее часто когнитивные расстройства развиваются у тех больных артериальной гипертензией, которые переносят инсульт.
В исследовании, проведенном в Швеции, в течение 20 лет наблюдались почти одна тысяча больных, страдающих артериальной гипертензией. Показано, что повышение диастолического АД в 50 лет представляет фактор риска развития когнитивных нарушений в 70 лет. Высокий уровень среднесуточного АД, отсутствие какого–либо снижения ночью при его суточном мониторировании ассоциируются с более низкими показателями когнитивных функций. В целом когнитивные нарушения были значительнее у больных, которые не получали антигипертензивной терапии.
В другом исследовании в течение 4 лет наблюдали более одной тысячи больных артериальной гипертензией (АД выше 160/95 мм. рт. ст.) в возрасте от 59 до 71 года. Была выявлена статистически значимая связь между повышением АД и развитием когнитивных нарушений через 4 года, причем риск развития когнитивных расстройств был значительно выше (в 4,6 раза) у больных, не получавших антигипертензивной терапии.
Патогенез когнитивных нарушений при артериальной гипертензии
Можно выделить два основных механизма повреждения головного мозга у больных с артериальной гипертензией, которые приводят к возникновению когнитивных расстройств. Во-первых, это острые нарушения мозгового кровообращения с клиникой инсультов или по типу «немых» инфарктов. Во вторых, это хроническая недостаточность мозгового кровообращения, которая приводит к развитию диффузного поражения белого вещества.
В силу особенностей кровоснабжения головного мозга, типичной локализацией гипертензивных лакунарных инфарктов являются подкорковые узлы серого вещества (таламус, полосатое тело и др.). Именно в указанных отделах инфаркты мозга, связанные с артериальной гипертензией, развиваются чаще всего и раньше всего. Известно, что подкорковые узлы серого вещества находятся в тесной функциональной связи с лобными долями головного мозга. Поэтому, сосудистое поражение подкорковых узлов серого вещества закономерно вызывает вторичную дисфункцию передних отделов головного мозга.
Нередко когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией связаны с сопутствующим нейродегенеративным заболеванием. Результаты некоторых эпидемиологических исследований свидетельствуют, что артериальная гипертензия является значимым фактором риска развития болезни Альцгеймера. Предполагается, что высокая коморбидность артериальной гипертензии и нейродегенеративного процесса объясняется следующим. Морфологические наблюдения показывают, что при болезни Альцгеймера нет полного соответствия между выраженностью патологических изменений в головном мозге и клинической симптоматикой. На промежуточных стадиях заболевания при одной и той же морфологической картине, клиника может варьировать от отсутствия каких-либо симптомов до тяжёлой деменции. Вероятно, это связано с высокими компенсаторными возможностями головного мозга. Однако если на фоне начальных или промежуточных стадий БА формируется сопутствующее сосудистое поражение головного мозга, риск клинической манифестации БА значительно увеличивается. Даже единичный лакунарный инфаркт может сыграть роль триггера, который переводит асимптомный дегенеративный процесс в симптомный.
Лечение когнитивных нарушений
Первоочередной задачей ведения пациентов с когнитивными расстройствами на фоне артериальной гипертензии является адекватное лечение базисного сосудистого заболевания с целью достижения надлежащего контроля артериального давления. Контроль артериальной гипертензии достоверно уменьшает риск повторных острых нарушений мозгового кровообращения, а, следовательно, темпы прогрессирования когнитивных расстройств как сосудистой, так и сочетанной, сосудисто-дегенеративной, природы.
В ряде крупных двойных международных исследований было показано, что использование современных антигипертензивных препаратов с длительным периодом полувыведения достоверно способствует регрессу темпа прогрессирования когнитивных нарушений или уменьшает риск возникновения деменции.
В настоящий момент стратегия выбора лекарственной терапии когнитивных нарушений определяется степенью их тяжести. При деменции различной этиологии рекомендован прием ингибиторов центральной ацетилхолинэстеразы (донепезил), увеличивающих содержание ацетилхолина в головном мозге, а также мемантина. Мемантин (1-амино-3,5-диметил-адамантан) – обратимый потенциалзависимый антагонист N-метил D-аспартат (NMDA) - рецепторов, наиболее широко используется в лечении деменции различного генеза. Эффективность мемантина была изучена в большом количестве экспериментальных моделей повреждения головного мозга: при инфаркте, кровоизлиянии, травматическом повреждении, хронической ишемии головного мозга; отмечены изменения в виде уменьшения нейронального повреждения, улучшения поведения и познавательных функций, что позволяет предполагать у препарата нейропротективные свойства. Выраженные когнитивные нарушения нередко сопровождаются психотической симптоматикой и нарушениями поведения (агрессивность, ажитация, бредовые расстройства, инверсия сна с беспокойным поведением ночью, блужданием, сборами вещей и т. п.), которые приводят к назначению нейролептиков. Короткие курсы нейролептиков для купирования психотических расстройств получают от 5 до 19% пациентов с деменцией, проходящих стационарное лечение. Между тем прием классических нейролептиков негативно сказывается на состоянии КФ пациентов с деменцией, и они обладают целым рядом неблагоприятных побочных эффектов, включая прямое кардиотоксическое действие, серьезные нарушения ритма (удлинение интервала Q–T, тахикардия типа «пируэт»), АГ и ортостатическая гипотензия, а также увеличивают риск развития инсульта и транзиторной ишемической атаки. Их длительный прием увеличивает смертность пациентов с когнитивными нарушениями. Мемантин назначается в дозе 5 мг/сут однократно в течение 1-й недели, на 2-й неделе – по 10 мг/сут, на 3-й неделе – по 15 мг/сут и с 4-й недели – по 20 мг/сут. Прием, как правило, пожизненный. В большинстве случаев препарат хорошо переносится, наиболее часто встречающиеся побочные эффекты – головокружение, спутанность сознания, головная боль, запор, которые обычно преходящи и не требуют отмены препарата.
Нелекарственные методы лечения
Показано, что диета, обогащенная натуральными антиоксидантами (витамины С и Е), способствует снижению риска развития когнитивных нарушений или уменьшению темпа их прогрессирования. Ежедневное употребление овощей и фруктов, цитрусовых, растительных масел, включение в рацион морепродуктов (так называемая средиземноморская диета) не реже одного раза в неделю способствует уменьшению заболеваемости деменцией. В канадском исследовании старения показано, что длительное использование лекарственных препаратов витаминов С и Е способствует уменьшению риска сосудистых когнитивных нарушений. Пешие прогулки (не менее 2 миль в день) уменьшают риск деменции приблизительно в 2 раза. Эпидемиологические исследования в скандинавских странах показали, что аэробные физические упражнения в среднем возрасте (не менее двух раз в неделю) также уменьшают риск когнитивных нарушений, в том числе у лиц с генетической предрасположенностью. Согласно канадскому исследованию, высокий уровень физической деятельности связан с уменьшением риска как когнитивных нарушений в целом, так и деменции. Как для первичной профилактики когнитивных нарушений, так и для замедления темпов их прогрессирования (вторичная профилактика), а также для уменьшения выраженности имеющихся расстройств можно широко рекомендовать физические упражнения.
Когнитивный тренинг. Целью когнитивного тренинга является обучение пациента приемам и методикам более эффективного решения когнитивных задач, развитие способности более длительно и глубоко концентрировать внимания, психологическая поддержка, повышение мотивации пациента, активное включение эмоциональной составляющей.
Таким образом, артериальная гипертензия является сильным и независимым фактором риска возникновения и прогрессирования когнитивных расстройств, которые могут иметь как сосудистую, так и нейродегенеративную природу. Поэтому у всех пациентов с данным заболеванием следует обращать пристальное внимание на состояние высших психических функций. Ведение пациентов с когнитивными расстройствами на фоне артериальной гипертензии предусматривает достижение адекватного контроля над артериальным давлением и проведение нейропротективной терапии.